Las atelectasias suponen un colapso del parénquima pulmonar o tejido pulmonar, por una falta de aire en una zona o en todo el pulmón, causado por la obstrucción de la vía aérea que ventila el área afectada. A causa de esta patología, disminuye el volumen pulmonar por ausencia de aire en los alvéolos y produciendo a su vez hipoventilación y, si la obstrucción es completa, se pierde la ventilación en la zona. Esto provoca que se acumulen secreciones aumentando así el riesgo de infección. Estas infecciones pueden provocar un deterioro progresivo del tejido y una necrosis con tejido cicatrizial.
MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LA ATELECTASIA.
Las atelectasias se producen principalmente por tres mecanismos:
MECANISMO OBSTRUCTIVO.
Existe un bloqueo de la renovación del aire alveolar debido a una obstrucción de las vías respiratorias. Este bloqueo puede ser de tres tipos:
- Bloqueo intraparietal: Se debe a la presencia de secreciones, granulomas, o cuerpos extraños aspirados en la luz bronquial.
- Bloqueo parietal: Originado por un tumor, aneurisma o por un edema que se desarrolla en el interior de la luz bronquial, obstruyendo así el paso del aire.
- Bloqueo extraparietal: Causado por masas que comprimen y colapsan el bronquio desde el tejido externo al mismo. El ejemplo más representativo serían las adenopatías. No obstante, al darse una obstrucción de este tipo, el aire no permanece acumulado en el interior de los pulmones, si no que es liberado al exterior gracias a la actuación de varios mecanismos de salida como son la obstrucción valvular, los poros interalveolares de Kohn, los canales bronquiolo-alveolares o la difusión de los gases desde los alveolos no ventilados a los vasos vecinos.
MECANISMO COMPRESIVO.
Es provocado por patologías que afectan generalmente al parénquima pulmonar y al tejido pleural. Dos ejemplos son los derrames pleurales, acumulación de líquido en el espacio pleural; o el acumulo de aire entre las hojas pleurales, lo que se conoce como neumotórax.
Estos procesos comprimen el parénquima pulmonar vecino y favorecen su vaciamiento, colapsando así las paredes alveolares.
PATOLOGÍA DE LA SUSTANCIA TENSOACTIVA.
La sustancia tensoactiva es proteica y tiene como misión fundamental mantener abiertos los alveolos, permitiendo así que se produzca un vaciamiento aéreo y una adhesión de las paredes de los alveolos, para ello mantiene una tensión superficial en las paredes alveolares. Estas sustancias se denominan sustancias surfactantes, y un déficit de las mismas puede provocar un cierre de los alveolos por falta de tensión en sus paredes.
CLASIFICACIÓN DE LAS ATELECTASIAS.
Podemos clasificarlas siguiendo varios criterios.
SEGÚN SU CRONOLOGÍA.
- Atelectasias crónicas se mantienen de forma prolongada en el tiempo. La zona afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección, bronquiectasias, destrucción y fibrosis. Pueden estar causadas por la toxicidad generada por inhalación de oxígeno, fármacos o sustancias químicas, el edema de pulmón, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño y los trastornos respiratorios como embolismo pulmonar, anestesia general y la ventilación mecánica.
- Las atelectasias agudas están causadas por una obstrucción repentina de una vía respiratoria, habitualmente debido a la inspiración de un objeto extraño o a la presencia de un tapón mucoso, aunque también provocan atelectasias agudas las complicaciones posquirúrgicas en cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas con derivación cardiopulmonar. También, pueden contribuir a la formación de atelectasias las lesiones de las células endoteliales por hipotermia y la solución cardiopléjica intravascular. Las grandes dosis de sedantes, las altas concentraciones de oxígeno en la anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad corporal también facilitan las atelectasias limitando los movimientos torácicos, elevando el diafragma, acumulando las secreciones bronquiales y suprimiendo el reflejo de la tos.
SEGÚN LA ZONA PULMONAR AFECTADA.
Otra forma de clasificarlas es atendiendo a la zona del pulmón que resulta afectada, hablando así de las que afectan a todo un pulmón, a un lóbulo, a un segmento o a parte de ellos.
Son bastante características las que aparecen en las bases pulmonares, cuando éstas se movilizan poco o bien cuando están comprimidas y acumulan secreciones. Esto suele suceder con bastante frecuencia en las cirugías abdominales. En este caso las atelectasias tienen forma de aplastamientos y son visibles en la radiología torácica.
Otro tipo son las que se producen en el lóbulo medio derecho el cual está rodeado de ganglios. Éstos pueden crecer debido a un carcinoma bronquial, a una tuberculosis o bien a un linfoma obstruyendo la luz del lóbulo y dando lugar a una atelectasia.
FISIOPATOLOGÍA.
El paciente que padece una atelectasia presenta:
Una alteración de la relación ventilación/perfusión, esto es, en el pulmón enfermo hay zonas del parénquima que no se ventilan mientras los lechos basales no han resultado dañados, manteniéndose por tanto la perfusión. Esta situación se ha definido como efecto cortocircuito, mezcla venosa o derivación ya que la sangre que llega a la zona atelectásica no se oxigena y sigue siendo venosa. Tras pasar por esta zona, se mezcla con la sangre oxigenada procedente de otras áreas del pulmón.
Una menor superficie para el intercambio gaseoso. El pulmón colapsado sufre una importante pérdida de área de ventilación. Esto hace que aparezca una hipoxemia que no podrá corregirse completamente aunque el paciente respire aire con concentraciones máximas de oxígeno ya que parte de la sangre siempre seguirá siendo venosa debido al efecto cortocircuito.
Cuando una zona del pulmón se ve menos ventilada por la razón que sea, la circulación sanguínea se reorganiza, disminuyendo la perfusión en la zona afectada y aumentando en las zonas no dañadas. Con esto se evitan alteraciones en el intercambio gaseoso. Esto es lo que se conoce como mecanismo pulmonar de vasoconstricción hipóxica refleja.
Para que este mecanismo se instaure, debe tener lugar en el organismo un proceso crónico, que de tiempo a que este mecanismo reaccione. Por ello, en las atelectasias en fase aguda (De instauración brusca) se produce una hipoxia ya que el pulmón no tiene tiempo de reaccionar y activar el sistema de vasoconstricción hipóxica.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Las manifestaciones clínicas dependen mucho de la importancia de la atelectasia, de su etiología y de la velocidad con que ésta se instaure pero en general se pueden encontrar las siguientes:
- En las atelectasias agudas hay dolor de tipo pleurítico sobre el área afectada que irá aumentando con el paso del tiempo. Se produce una disnea de instauración brusca que es mayor cuanto mayor sea la extensión de la afectación. Pueden cursar con hipoxia, ya que el mecanismo de vasoconstricción hipóxica refleja no ha tenido tiempo de instaurarse debido a la velocidad de aparición de la atelectasia. Debido a la hipoxemia el paciente puede padecer fiebre con el transcurso del tiempo. También aparece hipomovilidad en la zona afectada y cianosis generalizada.
- En las atelectasias crónicas el cuadro varía ligeramente. Cursan con disnea, tos irritativa, alteración progresiva de la mecánica diafragmática e hipomovilidad torácica en el lado afectado. En este caso no aparece hipoxia, pues el mecanismo de vasoconstricción refleja ha tenido tiempo de actuar.
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Cuando la atelectasia es pequeña, no aparecen alteraciones. Si por el contrario la atelectasia es importante, podemos observar a la inspección una retracción costal sobre la zona afectada, una menor movilidad de ese hemitórax el cual perderá tamaño y sufrirá un desplazamiento de determinadas estructuras hacia el centro o el eje de la lesión.
La auscultación nos muestra una disminución del murmullo vesicular sobre la zona afectada, aunque en ocasiones si el colapso no es total, pueden apreciarse algunos crujidos de media frecuencia y la abolición de las vibraciones vocales. Si realizamos una percusión del tórax en la zona afectada podemos observar que es mate, ya que el pulmón ha perdido contenido aéreo, además aparece una disminución manifiesta de la capacidad vital.
